膜周部室间隔缺损微创封堵术后新发三尖瓣反流程度变化的原因分析

万浩,段书华,周彩萍,邢泉生

青岛大学医学院附属妇女儿童医院,山东 青岛 266011

[摘 要]目的分析经胸微创封堵膜周部室间隔缺损(pmVSD)术后三尖瓣反流程度的变化原因。方法对经胸微创封堵成功的281例pmVSD患儿进行术前、术后即用食道超声心动图检测评估,观察封堵术前、后室间隔缺损位置大小,术后1周,1、3、6、12、24、48、60个月使用经胸超声心动图随访,以了解术后疗效及有无并发症出现。结果封堵术后即刻有19例患儿出现三尖瓣反流不同程度加重的情况。随访过程中,轻度反流组中有12例患儿的反流程度较前减轻,1例加重至轻至中度反流;轻至中度反流组中2例减轻至轻度反流,1例加重至中度反流。结论经胸微创封堵pmVSD术后三尖瓣反流加重的原因可能为封堵器压迫三尖瓣腱索或瓣叶,输送鞘管损伤腱索及三尖瓣前叶部分腱索起源异常;术后三尖瓣反流减轻的原因可能为术后封堵器重新塑形,使得受压迫的腱索或瓣叶恢复到生理解剖状态。通过术前及术中超声可以准确评估三尖瓣前叶腱索位置,并了解缺损边缘组织结构的构成,为选择合适的封堵器提供依据,进一步减少或减轻三尖瓣反流等并发症。

[关键词]室间隔缺损;经胸微创封堵术;三尖瓣反流

0 前言

经胸微创封堵技术融合了传统体外循环下外科手术和放射线辅助下内科经皮介入封堵两种治疗方法的优势,已成为一种用于治疗以室间隔缺损为主的常见先天性心脏病的新术式[1-3]。本文总结我院近5年在经胸微创封堵膜周部室间隔缺损(Perimembranous Ventricular Septal Defect,pmVSD)手术中及随访过程中的三尖瓣反流情况,并对术后三尖瓣反流程度变化的原因进行了分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2010年5月~2015年5月在我院接受经胸微创封堵治疗的281例pmVSD患儿,手术指征明确,使用相同品牌的封堵器和输送系统。采用经胸骨下端小切口,长约2~3 cm,剪开心包暴露心脏右心室面,采用经食道超声选择恰当穿刺点,由右心室游离壁穿刺置入封堵器,手术在手术室内进行,术中食道超声实时监测评估手术结果,如手术不顺利或失败,随机转为常规体外循环手术,术后密切随访。

1.2 仪器与方法

采用GE vividE9型彩色多普勒超声诊断仪进行反流评估,经胸探头频率3.0~8.0 MHz,经食道探头频率3.0~10.0 MHz。主要采用胸骨旁、心尖部及剑突下常规扫查,着重选择左心室长轴、心底短轴、心尖四腔及心尖五腔切面观察封堵术前室间隔缺损位置及大小,注意缺损残端距主动脉瓣的距离、三尖瓣前瓣及隔瓣腱索附着位置有无异常、缺损右室面是否有纤维组织附着、缺损口分流弥散程度和三尖瓣有无反流及反流程度;结合经食道超声判断封堵器封堵位置是否合理、两侧盘面是否正常展开、封堵伞盘塑形是否满意、缺口有无残余分流及三尖瓣反流情况[4-6]。封堵术后1周及1、3、6、9、12、24、48、60个月随访心脏超声及心动图,以了解术后疗效及有无并发症出现。应用反流束面积与右心房面积的比值来判定三尖瓣反流程度:轻度反流比值<20%,中度反流比值20%~40%,重度反流比值>40%。

2 结果

281例pmVSD患儿术前经胸超声测量室间隔缺损直径为4~10 mm,近半数存在部分假性室隔瘤形成,不伴有肺动脉高压和右室流出道狭窄。室隔瘤右室面均有单一或多个出口,其中最大出口直径为2~5 mm。术中经食道超声再次检测,缺损大小无明显差异。术后19例患儿出现三尖瓣反流程度加重的情况,其中16例患儿术后即刻出现轻度反流,3例患儿为轻至中度反流。随访过程中,轻度反流组的12例患儿反流程度较术后减轻,1例患儿加重至轻至中度反流,轻至中度反流组的2例患儿减至轻度反流,1例患儿加重至中度反流。

3 讨论

pmVSD与三尖瓣前瓣及隔瓣有着十分紧密的解剖关系[7-8],尤其是隔瓣。因为pmVSD邻近三尖瓣前瓣与隔瓣交界区,隔瓣及其附着于室隔嵴的腱索是组成pmVSD右室面的框架部分,在长期分流冲击下,造成缺损边缘与三尖瓣隔瓣及其腱索相互粘连,或者形成部分假性室隔瘤的情况,因此,经胸微创封堵pmVSD,极有可能损伤三尖瓣从而造成不同程度的瓣膜反流。而术后三尖瓣反流程度的减轻,可能与封堵器自体形态恢复到理想状态和肺动脉压力降低有关。

下面对这些影响因素进行分析:

(1)在操作过程中,暴力操作封堵器会损伤腱索加重反流。封堵器的输送鞘管是中空的,套入已固定的导丝,顺着导丝路径推送封堵器至左室面。先打开封堵器的左室盘面,然后后撤鞘管,再打开封堵器右室盘面,封堵完成后,最后旋转实心钢丝释放封堵器。释放封堵器时,钢丝与封堵器连接过紧不易释放,反复旋转钢丝则有可能使其与周围腱索绞缠在一起,损伤腱索造成三尖瓣反流。在早期工作过程中,由于术者缺乏操作经验,易出现此类问题。因此,术中操作切不可粗暴,应保持动作轻柔。

(2)封堵器压迫并磨损瓣叶及腱索加重反流。由于部分患儿室间隔缺损较大,形成部分假性室隔瘤,而右室面分流口较小且单一不弥散,封堵过程中,封堵器腰部堵塞分流口,盘面置于假性室隔瘤两侧,封堵成功分流消失,但封堵器盘面紧密咬合住并压迫三尖瓣隔瓣及其腱索,限制隔瓣活动,影响瓣膜闭合,从而出现三尖瓣反流或反流加重情况。在术后随访的过程中,对轻至中度反流组中的1例反流加重患儿进行经胸超声反复探查,并结合前期术中经食道超声影像,发现这例患儿是三尖瓣前瓣部分腱索发自于圆锥乳头肌,紧邻pmVSD分流口,与隔瓣腱索一起对pmVSD分流形成双重阻拦,因为在手术过程中未注意到此情况,导致封堵器两侧盘面同时咬合住隔瓣腱索及前瓣发自于圆锥乳头肌的腱索,后者部分腱索长时间磨损有可能导致断裂,从而出现三尖瓣反流情况加重。该患儿现术后2年,需继续密切随访。

(3)封堵器盘面塑形恢复至理想状态后,对瓣膜及其腱索的影响减小,反流减少并且封堵pmVSD成功后,封堵器盘面形态不理想或没有完全展开,影响其周边部分瓣膜和腱索的正常生理功能,引起瓣膜闭合不全,出现三尖瓣反流或加重反流。但是,封堵器的材料为钛合金记忆金属,有很强的自我再塑形能力,经过较短时间的自我调整,封堵器盘面会逐渐恢复到理想形态,减小对周围瓣膜和腱索的影响,三尖瓣反流程度减轻。反流程度减轻的12例患儿中的8例,在术后1个月的随访中发现封堵器盘面形态较术前有明显改观,2例在3个月的随访中发现盘面改观明显。轻至中度反流组中减轻至轻度反流的2例患儿中的1例也属此类情况。

(4)肺动脉压力下降,三尖瓣反流逐渐减少。存在pmVSD时,室水平的左向右分流导致肺血增多,肺动脉压力不同程度升高,三尖瓣出现不同程度的反流。封堵pmVSD成功后,肺血减少,肺动脉压力逐渐降低使得三尖瓣反流逐渐减轻。轻度反流组中反流减轻病例中的2例患儿可能为此类情况。经胸超声或经食道超声只是在检测患儿是否存在肺动脉高压,无法准确评估肺动脉压力值;经胸微创封堵pmVSD也不常规进行右心测压,无法获得准确数值。该类因素只是一种推断,有待于进一步验证。

4 总结

封堵成功后,常规要利用经胸超声或经食道超声观察封堵器对三尖瓣功能的影响。三尖瓣无反流或反流较术前无加重,则可释放封堵器;如出现反流或反流加重,则需更换封堵器型号并调整封堵器位置,同时密切观察。三尖瓣轻度反流对患儿右心功能影响较小,可密切随访,如果更换封堵器型号或调整位置后,三尖瓣依然存在中度及中度以上的反流,表示远期效果欠佳,发生右心衰几率增大,后期可能需要二次手术,应放弃微创术式,改用传统手术修补方式。所以,微创经胸封堵pmVSD应高度重视三尖瓣反流程度的变化,密切随访。

[参考文献]

[1] 邢泉生.先天性心脏病经胸微创封堵术[M].北京:人民卫生出版社,2014:1-8.

[2] Xing Q,Wu Q,Shi L,et al.Minimally invasive transthoracic device closure of isolated ventricular septal defect without cardiopulmonary bypass:long-term follow-up results[J].J Thorac Cardiovasc Surg,2015,149(1):257-264.

[3] 邢泉生,泮思林,武钦,等.经胸微创非体外循环下封堵室间隔缺损:多中心经验和近期随访结果[J].中华胸心血管外科杂志, 2011,27(5):257-259.

[4] 邢泉生,庄忠云,泮思林,等.经胸微创应用新型输送系统封堵室间隔缺损[J].中华胸心血管外科杂志,2008,24(4):279.

[5] 赁可,干昌平,唐红,等.经心室穿刺封堵婴幼儿非肌部室间隔缺损39例[J].中华胸心血管外科杂志,2008,24(6):367-369.

[6] 刘宏宇,孟维鑫,刘宗泓,等.膜周部室间隔缺损的微创封堵术[J].中华胸心血管外科杂志,2013,29(2):76-77.

[7] 邢泉生,任悦义,段书华,等.经胸微创非体外循环下封堵膜部室间隔缺损[J].中国胸心血管外科临床杂志,2010,18(5):365-369.

[8] 耿德海,吴丽娜.磁共振在心脏二尖瓣病变诊断中的应用进展[J].中国医疗设备,2015,30(9):72-75.

An Analysis of the Causes of the Emerging Tricuspid Regurgitation after Minimally Invasive Transthoracic Closure of the Perimembranous Ventricular Septal Defects

WAN Hao, DUAN Shu-hua, ZHOU Cai-ping, XING Quan-sheng
The Affiliated Women and Children Hospital of Qingdao University Medical College, Qingdao Shandong 266011, China

Abstract:ObjectiveTo analyze the cause of changes of emerging tricuspid regurgitation after minimally invasive transthoracic device closure of perimembranous ventricular septal defects (pmVSD).Methods281 patients with pmVSD were selected to assess for tricuspid regurgitation with transesophageal echocardiography during preoperative and postoperative periods. Transthoracic echocardiography was used postoperatively during the 1-wk, 1-mo, 3-mo, 6-mo, 12-mo, 24-mo, 48-mo, 60-mo follow-up to evaluate the effectiveness and to assess for any complication emerging after the surgery.ResultsThere were 19 cases with tricuspid regurgitation with varying degrees of aggravation emerging immediately after closure. During the follow-ups, in the mild-reflux group, 12 patients’ reflux symptom mitigated; one case aggravated to mild to moderate reflux. In the mild to moderate reflux group, 2 cases alleviated to mild reflux; the other case aggravated to moderate reflux.ConclusionThe aggravation of tricuspid regurgitation after minimally invasive transthoracic device closure of pmVSD may be caused by the occluder oppression on the tricuspid chordae or leaflets, tendons damage resulted fromdelivery sheath, and abnormal origin of part of the anterior tricuspid valve chordate. Mitigation of tricuspid regurgitation after surgery may be caused by remodeling of the occluder, which leads to oppressed chordae or leaflets to restore to the physiological state. Preoperative and postoperative ultrasound allows precise assessment of the position of tricuspid valve chordae and helps with understanding of the construction of the structure of defect edge tissues, which provides guidance for selecting the appropriate occluder and thus reduce or mitigate tricuspid regurgitation and other complications.

[中图分类号]R654.2

[文献标志码]B

doi:10.3969/j.issn.1674-1633.2016.02.035

[文章编号]1674-1633(2016)02-0125-03

收稿日期:2015-10-16

修回日期:2015-12-18

通讯作者:邢泉生,博士生导师。

Abstract:: ventricular septal defect; minimally invasive transthoracic occlusion; tricuspid regurgitation